شفقنا – پژوهشگران موفق شدهاند پروتئینی در مغز به نام Arc را شناسایی کنند که به نظر میرسد پروتئین سمی Tau را از نورونهای بیمار به سلولهای سالم منتقل میکند؛ کشفی که میتواند مسیر توسعه درمانهایی برای کند کردن پیشرفت بیماری آلزایمر را هموار کند.
به گزارش سرویس ترجمه شفقنا، پژوهشگران دانشگاه یوتا در مطالعهای جدید دریافتهاند پروتئین مغزی Arc نقش مهمی در گسترش بیماری آلزایمر ایفا میکند و میتواند پروتئین سمی Tau را از نورونهای آسیبدیده به سلولهای سالم منتقل کند.
تجمع غیرطبیعی پروتئین Tau یکی از مهمترین ویژگیهای آلزایمر است. این پروتئین در حالت طبیعی در نورونها وجود دارد، اما در جریان بیماری به تودههای چسبنده تبدیل میشود که عملکرد سلول را مختل کرده و در نهایت به مرگ نورونها منجر میشود. با گسترش این آسیب به بخشهای مختلف مغز، علائم بیماری نیز بهتدریج شدیدتر میشود.
محققان با استفاده از مدلهای موشی آلزایمر دریافتند پروتئین Arc بهطور طبیعی درون وزیکولهای خارجسلولی بستهبندی شده و میان نورونها جابهجا میشود. اما پروتئین سمی Tau نیز میتواند به Arc متصل شده و از همین مسیر وارد نورونهای سالم شود و تشکیل تودههای جدید Tau را آغاز کند.
در موشهایی که فاقد پروتئین Arc بودند، میزان انتقال Tau به سلولهای دیگر بهشدت کاهش یافت و وزیکولهای خارجسلولی تقریباً فاقد Tau بودند. با این حال، پژوهشگران مشاهده کردند حذف کامل Arc نیز پیامدهای منفی دارد؛ زیرا در این شرایط Tau سمی داخل نورونهای بیمار انباشته شده و مرگ آنها را تسریع میکند.
به گفته پژوهشگران، این یافته نشان میدهد هدف قرار دادن مستقیم Arc احتمالاً راهکار مناسبی نخواهد بود. در عوض، جلوگیری از ورود وزیکولهای حامل Tau به نورونهای سالم میتواند راهبرد درمانی مؤثرتری برای مهار پیشرفت بیماری باشد.
تیم تحقیقاتی همچنین وزیکولهای حاوی Arc و Tau را در نمونههای بافت مغز انسان نیز شناسایی کرد؛ موضوعی که نشان میدهد این سازوکار احتمالاً در انسان نیز وجود دارد، هرچند برای تأیید آن به مطالعات بیشتری نیاز است.
پژوهشگران تأکید میکنند این رویکرد قادر به ترمیم آسیبهای ایجادشده در مغز نیست، اما در صورت موفقیت میتواند از انتشار بیشتر Tau جلوگیری کرده و روند افت شناختی بیماران مبتلا به آلزایمر را کند یا متوقف کند.
این خبر را اینجا ببینید.