شفقنا- تیمی از پژوهشگران دانشگاه نورثوسترن محل و زمان آغاز تجمع پروتئینهای سمی «بتا آمیلوئید» در مغز را شناسایی کرده و اعلام کردهاند یک داروی قدیمی و مورد تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا میتواند این روند را پیش از شروع متوقف کند.
به گزارش شفقنا؛ وبگاه آرتی عربی نوشت: محققان با استفاده از مدلهای حیوانی، سلولهای عصبی انسانی و نمونههای بافت مغزی افراد در معرض خطر، دریافتند که پروتئین «آمیلوئید بتا ۴۲» درون وزیکولهای سیناپسی ــ ساختارهای کوچکی که نورونها برای انتقال پیام از آن استفاده میکنند ــ تجمع مییابد. این کشف میتواند به درک بهتر منشأ بیماری آلزایمر کمک کند.
در ادامه آزمایشها مشخص شد که داروی «لووتیراستام» که سالهاست به عنوان داروی ضدتشنج برای درمان صرع تجویز میشود، مانع تشکیل پروتئین «بتا آمیلوئید ۴۲» در نورونها میشود. این یافته چشماندازی تازه برای پیشگیری از آلزایمر پیش از بروز علائم بالینی فراهم میکند.
جفری ساواس، نویسنده ارشد مطالعه و استاد علوم اعصاب رفتاری در دانشکده پزشکی فاینبرگ، توضیح داد: «در حالی که اغلب داروهای فعلی آلزایمر بر حذف پلاکهای موجود تمرکز دارند، ما سازوکاری را شناسایی کردیم که از تولید بتا آمیلوئید ۴۲ پیش از تجمع آن جلوگیری میکند.»
این پژوهش بر نقش پروتئین پیشساز آمیلوئید (APP) تمرکز دارد؛ پروتئینی که در رشد مغز و شکلگیری سیناپسها نقش اساسی دارد. اختلال در پردازش APP میتواند به تولید گونههای سمی بتا آمیلوئید منجر شود.
ساواس تأکید کرد که مصرف این دارو باید بسیار زودهنگام ــ حتی تا ۲۰ سال پیش از بروز نشانههای بیماری ــ آغاز شود، زیرا در مراحل پیشرفته و پس از بروز زوال عقل اثربخشی چندانی ندارد. پژوهشگران بهویژه افراد دارای استعداد ژنتیکی، مانند مبتلایان به سندرم داون که به دلیل تکرار ژن APP در معرض خطر بالاتر آلزایمر زودرس هستند، را هدف بالقوه این راهبرد پیشگیرانه میدانند.
با این حال، پژوهشگران اذعان دارند که لووتیراستام ایدهآل نیست، زیرا به سرعت در بدن تجزیه میشود و در حال کار بر نسخهای بهینهتر و بادوامتر از این دارو هستند.
نتایج این مطالعه در نشریه علمی Science Translational Medicine منتشر شده است.