شفقنا – تحقیقات جدیدی که در مؤسسه ماکس پلانک آلمان انجام شده، نشان میدهد که حذف پروتئینی به نام سنتورین-آلفا ۱ (که در مغز مبتلایان به آلزایمر افزایش مییابد)، میتواند به طور قابل توجهی التهاب، تجمع پلاک و مشکلات شناختی مرتبط با این بیماری را کاهش دهد.
این یافتهها نشان میدهد که سنتورین-آلفا ۱ یک هدف درمانی امیدوارکننده برای توسعه درمانهای جدید آلزایمر است.
محققان این آزمایش را روی موشهای مبتلا به نوعی بیماری آلزایمر انجام دادند که علائم بسیاری از بیماریهای انسانی را نشان میدهند و نتایج زیر حاصل شد.
حذف ژنتیکی پروتئین سنتورین-آلفا ۱ از موشها، تأثیرات مثبتی داشت:
نورو التهاب کاهش یافت: نشانگرهای التهاب گسترده مغزی که در موشهای بیمار مشاهده میشد، در موشهای فاقد این پروتئین دیده نشد.
پلاکها کاهش یافتند: میزان پلاکهای آمیلوئیدی (یکی از نشانههای اصلی آلزایمر) در هیپوکامپ (ناحیه حیاتی مغز برای حافظه) حدود ۴۰٪ کاهش یافت.
بهبود شناختی: حذف این پروتئین، از دست رفتن اتصالات عصبی در هیپوکامپ را تا حدودی محافظت کرد و مشکلات مربوط به یادگیری فضایی و حافظه در موشها را بهبود بخشید.
سنتورین-آلفا ۱ ممکن است به عنوان یک تنظیمکننده چندکاره در مغز عمل کند و چندین فرآیند مرتبط با آلزایمر را تنظیم کند.
تجزیه و تحلیل ژنها نشان داد که حذف سنتورین-آلفا ۱، ترکیب مغز را تا حدودی عادیسازی میکند؛ یعنی اجزایی که افزایش یافته بودند، کاهش یافته و اجزایی که کاهش یافته بودند، افزایش یافتند.
این شواهد نشان میدهد که سیگنالدهی غیرطبیعی توسط سنتورین-آلفا ۱ ممکن است پیشرفت بیماری و علائم را از طریق نقصهای متابولیک، نورو التهاب، پردازش آمیلوئید و اختلال در اتصالات عصبی تشدید کند.
کاهش پلاکها در نئوکورتکس (بخش دیگری از مغز) مشاهده نشد. این موضوع نشان میدهد که فرآیندهای تشکیل پلاک ممکن است در مناطق مختلف مغز متفاوت باشد و درمانها ممکن است نیاز به رویکردهای چندجانبه داشته باشند.
محققان اکنون در حال بررسی این موضوع هستند که آیا کاهش فعالیت این پروتئین در دوران بزرگسالی نیز میتواند سرعت پیشرفت بیماری را در انسان کُند کند یا خیر. همچنین، تحقیقات اولیه نشان داده که از دست دادن این پروتئین علائم را در مدل موشی مالتیپل اسکلروزیس (MS) نیز کاهش داده است، که نشان میدهد نقش آن میتواند فراتر از آلزایمر باشد.
این خبر را اینجا ببینید.